研究表明制动细胞衰竭如何导致某些类型的癫痫发作
波恩大学的一项新研究表明，制动细胞衰竭会导致某些类型的癫痫发作。这项研究即将在《神经科学杂志》上发表，研究对象是患有癫痫病形式的大鼠，称为颞叶癫痫(TLE)，这是人类中最常见的形式。这也是用标准的抗癫痫药最难治疗的。研究人员旨在找出这种情况产生的原因。他们发现，这可能是由于某些专门的脑细胞的衰竭所致，这些细胞通常包含电脉冲在大脑中的扩散或抑制性中间神经元。这些被称为“制动单元”。
正常的制动单元功能
癫痫病是一种反复发作的疾病，由神经通路中组织的神经元簇过度或异常同步活动引起的体征和症状。
某些形式的癫痫或癫痫发作被认为是由制动细胞功能障碍引起的。这些细胞的破坏导致脑电波在整个皮质或灰质的主要部分中广泛传播或扩散，从而引起局部或全身性肌肉收缩。但是，到目前为止，尚缺乏支持该概念的证据。
当前的研究集中在连接其他神经元(“中间神经元”)但抑制通过它们传递的信息(“抑制性”)的神经细胞功能受损。因此，这些阻止了刺激性或刺激性神经冲动在该区域的扩散。在这种情况下研究的抑制性中间神经元有两种类型：篮状细胞和OLM中间神经元。它们位于海马区内，这是大脑颞叶的一个区域，最常见的是癫痫发作的来源。
海马中的兴奋性神经冲动通过称为CA1锥体神经元的特殊细胞，当受到电流刺激时，它们会产生更高电压的脉冲。电压脉冲又通过反馈回路以刺激抑制性中间神经元。它们通过抑制锥体细胞本身来做出反应，这称为抑制性反馈调节。因此，防止了刺激冲动无限制地向外扩散。如果刺激足以引起癫痫发作，它将在扩散到大脑其他部位之前就停在那里。因此，这些中间神经元将兴奋性信号传递到大脑的其他部位。
失败的机制
研究发现，在患有TLE的大鼠中，这些制动细胞似乎有缺陷。科学家建立了一个计算机模拟锥体细胞和制动细胞如何相互作用。他们修改了虚拟制动细胞的特性，以精确地复制TLE大鼠的实际制动细胞行为。
患有TLE的大鼠的病细胞似乎显示出两种类型的功能障碍。首先，响应锥体细胞刺激，中间神经元仅分泌其储存的抑制性神经递质的一小部分。其次，它们的膜不能正常地保持电梯度，而是起着轻微泄漏的作用。这些因素的组合导致制动细胞准备就绪的严重丧失，而制动细胞通常无法被锥体细胞的刺激冲动激活。这大大降低了抑制作用的发生，使来自锥体细胞的兴奋冲动向外传递而不减弱。
而且，抑制性中间神经元是通过从反馈回路中激发而募集的。这种抑制作用于正向正反馈回路的时间发生了很大的变化，导致在锥体细胞活动开始时由激发刺激引起的抑制作用显着缺乏。
研究员海因茨·贝克(Heinz Beck)说，这仅仅是一条新研究线的开始。“首先，我们必须找出两个中断是否真正导致中间神经元的故障。即使这样，从长远来看也可能为新的治疗方法开辟道路。”即使如此，在这些发现对患者可能具有任何可能的临床益处之前，仍需进行数十年的研究。
